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Bovin lait

Mécanismes moléculaires impliqués dans l'effet de l'inflation mammaire sur la production laitière

CONTEXTE

Les interprofessions se mobilisent autour de l’amélioration du bien- être animal. Au 1er janvier 2020, 16 indicateurs ont été intégrés dans la Charte des Bonnes Pratiques d’Elevage de la filière laitière, dont le critère « infections de la mamelle ». Les infections mammaires, et notamment les mammites, sont l’une des principales causes de réforme des vaches laitières. Une vache ayant développé quatre mammites ou plus durant une lactation a en effet deux fois plus de risques d’être réformée qu’une autre n’ayant pas déclaré la maladie. Il existe une composante génétique à la susceptibilité aux mammites chez les ruminants laitiers. Il a été montré en race ovine Lacaune qu’une mutation sur le gène SOCS2, appelée R96C, est associée entre autres aux inflammations mammaires chroniques. Mais des facteurs épigénétiques peuvent également intervenir dans une telle susceptibilité. L’épigénétique est donc un outil de choix pour comprendre les relations entre les différentes fonctions des ruminants comme la production et l’immunité.

Type de programme

Thèse

Durée

2019/2023

Financement apis-gene

68000 €

Coordination

Elitsa Ivanova (INRAE)

objectifs

La thèse propose d’étudier d’une part les marques épigénétiques liées à la lactation, et d’autre part l’effet de la mutation SOCS2 R96C sur le développement de la glande mammaire et la production laitière, en présence ou non d’infection.

Partenaires

Avancements scientifiques

Un protocole expérimental a été mis en place et validé chez la souris, permettant de générer sur deux lactations une inflammation locale de la mamelle sans infiltration massive de cellules immunitaires. Les premières analyses ont permis de montrer qu’une inflammation induit des modifications de l’expression de certains gènes, avec des modifications plus importantes en 1^ère qu’en 2^ème lactation en cas d’inflammation. Les modifications de méthylation de l’ADN dépendent aussi à la fois du rang de lactation et des antécédents inflammatoires. Le nombre de gènes méthylés est plus ou moins le même, mais ce ne sont pas les mêmes qui sont modifiés. La réponse est donc différente mais ne semble pas plus sévère. Cela reste à vérifier sur un modèle bovin, mais il est possible de supposer qu’une vache ayant déjà eu une inflammation n’a pas nécessairement besoin d’être réformée car elle pourra continuer à produire sans risquer une autre inflammation plus sévère. En parallèle, l’effet de la mutation du gène SOCS2 est étudiée, à la fois sur la lactation et sur l’immunité. Les dosages de deux hormones, l’insuline et la leptine, montrent que le métabolisme des souris mutées est déréglé. Les analyses des modifications morphologiques montrent un défaut de ramification des canaux mammaires chez les mutants, sans qu’un impact n’ait pour l’instant été mis en évidence sur la production laitière. Le suivi de croissance des souriceaux n’a pas permis de montrer de différences, qu’ils soient allaités par une souris porteuse de la mutation ou par une souris contrôle. En revanche, des images de microscopie montrent une différence significative de la taille des gouttelettes lipidiques au niveau des alvéoles mammaires, responsables de la sécrétion du lait, ce qui suggère une modification de la composition du lait. Plus de 2 000 gènes différentiellement exprimés ont été mis en évidence entre les stades vierge et gestation chez les souris mutées par rapport aux contrôles.

Ces premiers résultats et nouvelles connaissances sur les facteurs qui impactent les caractères de production et la longévité des animaux devront être complétés par des études de plus grande envergure pour être intégrés dans les pratiques d’élevages de demain.